Articles

A man diabética

a man diabética

  • imprimir

detalles poñer a Día 19 de xuño de 2012

H.Hassikou,

Servizo de mdecina interna, Hospital Militar Moulay Ismail, Mekns, Marruecos.

Email: Este enderezo de correo-e está protexido contra os robots de spammer. Debe habilitar JavaScript para velo.

Introdución:

As complicacións osto -Artticulares da DIBT son frpresas e diversas. Os seus mecanismos fisiopatolóxicos seguen sendo imperfectos lúcidos. Algúns son a consecuencia directa da Lhyperglycmia crónica eo seu efecto sobre Collarese, outros están simplemente asociados con diagusias sen o seu papel directamente incriminado.

Fisiopatoloxía das manifestacións reumatolóxicas de diabetes

debido á falta de insulinación ausente ou a TRS diminúe, o condensador para almacenar glicosa en forma de glicogne e transformalo en ácidos graxos diminuíu. Crónica LhyperGlyCmia activará a continuación, os trazos mtabolicos compensadores, os de Laldolase ruducase e glicamento non enzimático.

Laldolase Laldolase Lane transforma a glucosa en sorbitol e despois en frutosa (Figura 1) .. A frutosa ten un poder de xigante superior a de glicosa. A súa acumulación aproveita unha asfixia e morte celular dos tecidos e sería leorigina de neuropatía e micro angiopatía.

aldolase ruductasa sorbitol dshidrignase

glucosa sorbitol → fructosa

NADPH NADP + NAD + NADH

Figura 1: Ruta Laldolase Ruta Ruducive DAPRs Guillausau.

a lactancia da glucosilación non enzimática (ou a glicación) fará que a cualificación subida ou a inxestión de marrón. É unha popa de dano que conduce a unha caramelización das protinas de estruturas todos os niveis do lorganismo. As consecuencias da erupción de Maillard están reguladas na Figura 2

DIABT

Aumento da taxa de deglucos

gyloc – oxidación

non enzimático.

Produtos de dgradación

Idade de Glicosa

Fixación irreversible

no colareno.

Capsule Articular Crystalline Vessel

ligamento

wrestling micro angiopatía catarata

articular

Figura 2: pathognia de complicacións diabesas por glicación non enzimática

cheiroartropathy diabético (CA)

do grego, o termo cheiroartropathy denigata un ataque articular de Mans. Esta entidade chámase síndrome de mobilidade conxunta limitada (Slim) polos anglosajones e tamén se desplazou a síndrome da man escarpada ou a man de Sclartermic manexada dieblía. Esta é a máis queixa expresada polos diabes. O seu flicking varía segundo os estudos entre o 8 e un 34% comparará o 2% dos suxeitos non diabiza. A CA é unha limitación indolora de flexión e, especialmente, a extensión dos dedos, principalmente fronte ás articulacións de Metacarpo Phalangian (MCP) e Proximal Interphalangia (IPP), o IPP do 5º dedo é o máis tacto. É responsable dunha actitude intermitente dos dedos.Enascita Sclrodactyly tipo Sclrodactylie, Síndrome de Raynaud ou Síndrome de Pulpar, que se distingue da Sclation of Tlangiectasia. Estas modificacións poden ser resaltadas nas formas fructíferas que piden unirse ás pernas no sinal do PRI; O predeterminado das caras de palma dos dedos asina a lenraising en Flessum. As exploracións gratuítas adoitan ser contributivas. Os raios X ás veces mostran calcificacións vasculares e rostras óseas de Jutta de Jutta excepcionalmente. Non hai calcinois cupano como na síndrome de crista. A litografía destaca un pastoreo dos dutos dermis e titotosos. A (C) Sobseerva nos diabitos de todo. Trátase principalmente correlacionado o duro ditado da DIABT, e parece pouco dependente do equilibrio glicmístico ea existencia dunha micro angonopatía diabística.

Lvolution faise en tres etapas que non toman contas que a restrición da mobilidade conxunta:

stade1: atacando un dedo, en xeral IPP, unilateral.

Stadium2: alcanzou dous dedos ou máis, basicamente o 4 e 5º.

stade3: logro de MCP e IPPS de todos os dedos con limitación Dau menos Dune A gran articulación, a maioría das veces o pulso e o cóbado.

O tratamento está equivocado, primeiro inclúe un mellor equilibrio da DIABA. O tratamento reumatolóxico baséase principalmente na educación de mobilización, para restaurar algunha flexibilidade e unha ganancia de dextensión.

Síndrome de canle do carpo (CSC)

it é a compresión do mdian nervioso na canle do carpo, pola cuneta aérea da carpa, pechada polo anular ligamento anular.

Trátase en paresthsies pdominance nocturno , tocando os tres primeiros dedos da man. Segundo Chammas, CSC obsérvase no 7,25% dos pacientes con ábraxas fronte ao 4% ao final. Este flicking é o 33,40% dos pacientes diabitar de renuncia 3. Rosenberg cheiroartropathy informa unha serie de 1016 pacientes con CSC, unha dib de seis meses, ou que se producen dentro de seis meses dos signos nerviosos da Tait de Nerf MDIAN recoñecidos como un factor asociado. En 6% dos casos.

o prsidente CSC en pacientes masculinos, prssisting insulino dpendent DIBE (fixo) e pode ser un pastoreo de tecidos. Conjuntive ou entrar no marco da neuropatía diabística. O tratamento de CSC está baseado no equilibrio de Dibte, o porto nocturno ten unha descarga dimmobilización do pulso en posición neutral. Phisiotrapy con ionizacións Obxectivos anti dmatos e antiinflamatorios podería dar unha mellora de máis do 40%. A infiltración local de Dun Glucocorticode é escandalosa por mor do risco infeccioso e dsbalance de ánduendas. O tratamento cirúrxico está xustificado en caso de tratamento médico e en formas con trastornos obxectivos de damiotrofia de Lmerence Thnar ou Disorder Motor.

Dupuytren (MD) Enfermidade

caracterízase por un pastoreo e un rastrexo do mediano palmar laponvrose, debido a unha proliferación fibroblástica responsable da dobra progresiva e irreducible dos dedos. Ela pradomines nos 2º e 4º dedos e sags o 5º.

O 15% das diabícas teñen unha isole ou integración nunha táboa de complicacións diabxinas. O relato sexual é un do feito. O MD está presente no 46% dos pacientes con diabsticais con cheiroartropatía diática e no 21% dos diabitos sen cheiroartropathy.

de acordo con Bergoui, o MD e a CA están significativamente asociados Para complicacións oculares e neurolóxicas, pero o MD non ten o desenvolvemento de ditados da DIABE. Un MD e unha neuropatia poli pode desenvolver ao mesmo tempo, esta asociación é explicada só pola LGE do paciente eo disco de diabtes. O control da diabet non nega o desenvolvemento do MD. O tratamento do MD dos pacientes con diabí, non difire da cuestión de pacientes con non diabinas. DCision Dunes Médico e / ou apoio cirúrxico está guiado polo xene funcional. O tratamento médico está baseado en Laponvrotomy. É un xesto percutano que implica inxectar a corda aponvrotica eo seu produto anestésico e un produto Cortisonic. A sección da corda obtense por movementos empurrando e chega ao bisel que está asociado cunha extensión do dedo.

o dedo reset

a tnosnovitis de fatición na que a constricción da vaina do tendón está asociada á presenza dun nódulo sobre o tendón do FLUFTERS. A mobilidade da flexión ou a lextensión dixital pódese limitar. O Phnomne reversión pode ocorrer no movemento ou a detección do dedo alcanzado. O fiscal deste evento é do 10% nos diabes. A tnosnovitis dos flejeros non só podería aparecer en pacientes con diabet dpendic non insulina (DNID) senón tamén naqueles que teñen unha diatura latente. Sería un factor de risco para o forro de glicosa. Para Gamstedt, os factores máis importantes no desenvolvemento dunha tnosnovitis son: Lge do paciente; A dura duplicación de diagemias ea presenza de Dune ®. O tratamento usa a infiltración local dos controladores cortisonicos e en caso de cirurxía.

tendinite

a tendinite da man diabática, como na poboación xeral son Explicou por:

– Factores anatómicos: multiplicidade das articulacións, tendóns longos, así fráxiles, limitando as vainas e os túneles fibrosos inexensible.

– FACTORES MCCANICOS: RGION TRS MOBILE, complexidade e finisse de xestiona, frecuencia de micro traumatismos.

a estes factores na diapasta, loccumulation de Inflexible Collenah, Laugment do seu arranxo e resistencia ás Collansiases. A señora Lassocia au DiBe Dune aumentou triglycrides, o colestro e as urnas da GAP participa na constitución dos priatristas.

o O tratamento consiste en aliviar o paciente polos analxésicos e as formigas I-inflamatorio non estriado, significa (aplicación de calor, frío, ondas curtas, lionización …) e do porto de Dorthse. A infiltración de cortison pode ser un rescate baixo un bo equilibrio de diagusias e rigorosas asepsy.

Síndrome de ombreiro principal

é a forma clínica a forma clínica Máis notable da Lythododystrophy do extremo superior. É asociado:

1) un estrés doloroso de Lpaule.

2) unha impotencia dolorosa da man e os dedos con motores de vaso e trastornos tróficos. A limpotencia é moi marcada, os dedos son a metade de flocis, calquera intento de tenderlles ou reúnelles aínda máis é a pota. Trastornos do Vaso Motor Normalmente volume en dúas fases: fase de dilatación de vaso a man está quente, dmatosa; A etapa da estancada a man é fría, húmida e cianose. Os trastornos tróficos presentan os tecidos de corte que, por riba de oedmatos, endurecidos, varían planos profundos, a pel de saminción e faise suave e salgadura de parinas (CABREDAS DE CARROS, CLIFTLE).

A valoración capsuloligorativa está a piques das articulacións. Palm Lapappross pódese rastrexar como no MD e os músculos satróficos. Nos raios X estándar, os ósos son ás veces o dispecto de desbalo de Dune Sige. Esta evolución en fases sucesivas é Schmatic. De feito, os mecanismos fisiopatolóxicos da lalgoneurodistrofia son só parcialmente lúcidos. O palpebrar do sistema nervioso simpático está a ser desafiado desde que tamén están implicados os cambios funcionais centrais. Tamén hai unha hiperostoclastoclastocódigo de maneira directa (punción de biopsia ósea ou indirecta (aumento de hidroxiprolinuria e dsoxípidolina) que levou ao uso de bisfosfonatos a este afecto. Non se coñece o fiscal desta síndrome durante a diaubo segue sendo difícil. Inclúe tratamentos medicamentos, a educación R para combater a dor e os trastornos de vasomotores e ás veces usamos Larthdistension baixo Scopie.

Osteoartritis e man diabética

sobre os autores son diverxentes. Para algúns pacientes con diabí, son máis propensos a desenvolver a osteoartritis e esta prisión podería ser explicada polo feito de que a linsulina estimularía as síntese de protoglicanos e o crecemento da colalencia; linsulinopnia no nivel da célula e do vascular A enfermidade asistiría aos condensos e á perdida necesario para o adestramento dosstophtes. Apartamentos non suxiren que o lago de Lago exerce en pacientes con diabsticais, e ningunha asociación NA T é unha asociación significativa entreiebas e signos radiolóxicos darthrosis.

complicacións infecciosas

A susceptibilidade das diabes ás infeccións é informar en varias obras.Lhyper Crónica Glycma diminúe o diálogo e a fagocitosis do polinófico de neutrófilos. A colonización da pel e as membranas mucosas do Dor Staphylococcus é importante nos suxeitos diabísticos relativos á poboación xeral do pé de diabístico, causa de morbidit e mortalito deu lugar a varias obras científicas, os pequenos estudos dedicaron a Lincece e a febre do articular Osto infeccións da man diabática.

  • Referencias:

1- Chimenes H, lequesne m et al. O mínimo dibolóxico do reumatólogo. En De Seze S, Ryckewaert a, Khan MF, lactualidade reumatolóxica 1969, París. Publicacións de expansión científica; 167-172.

2- gris rg, gottlieb n l, et al. Trastornos reumáticos asociados á diabetes mellitus: revisión da literatura .Semin artritis reum 1976, 6; 19-34.

3- GuillauseAu P J. Tratamento prendtive da micro angiopatía: bloquear mecanismos pathognicos. Diabetes 1994, 20; 219-228.

4- Guillausau PJ, Lubetzki J. Patoloxía Physio DNID. Ann. Med. Interior1996, 147; 87-92.

5- ISDALE A H. O ABC da man diabética. Produtos de fin de glicosilación avanzada, browning e coláxeno .br. J. Reumatoloxía 1993, 32; 859-861.

6- Fautrel B, Rosenberg S. Osto Complications Joint DIABT. En Andr Grimaldi, trazo de diboloxía. Mdecine- ciencias. Flammarion. 2005; 859-861.

7- Dreisser R L, KHAN M F, VINCENEUX p. DIBA DIBLICA PSEUDO SCLARDERMIC. De Seze S, Ryckewaert A, Khan M F, Lactualidade reumatolóxica, 1983, París. Expansión científica francesa 1983; 152-163.

8- Buckingham B a, UITTO J, Sandborg C, et al. Escleroderma- como cambios na insulina-diabetes mellitus estudos clínicos e bioquímicos. Diabetes Care 1984, 7; 163-169.

9- Rosenberg S, Fautrel B, Saverzac C, Timsit Ma. Complicacións articulares de Osto de DIABE. Enciclot. Med. Chir. (Elsevier, París), Nutrición endocrinoloxía, 10-366-N -20, 1998.5

10- Montana E, Rozadilla A, NOLLA J M, et al. Micro Albuminuria está asociada a unha mobilidade conxunta limitada no tipo diabetes mellitus. Ann. Reum. Dicir. 1995, 54; 582-586.

11- Poirier JL, Herison C, Guillot B, et al. Cheiroartropia diabática. Rev. Ron. 1989, 56; 511-517.

12- Chammas M, Busquet P, Fox E, et al. Dupuytren Enfermidades, síndrome de canle do túnel, dedo gatillo e diabetes mellitus. J. Man. Surg. 1995, 20; 109 114.

13- Kapoor A, Sibbit J, et al. Contracturas en diabetes mellitus, a síndrome de mobilidade conxunta limitada. Semin Artritis Rheum 1989, 18; 168-180.

14- Bergoui n, DBIEJ K, EL MAY M. Asociación de cheiroartropatía e enfermidade de Dupuytren no Dibte SUCR. Rev. Ron. 1991, 58; 179-181.

15- Qiao q, keinanen k, rajala u, et al. Dores reumáticas de temas diabéticos previamente diagnosticados. Escand. J. Rheumatol. 1995, 24; 234-237.

16- Arkkilia P e t, Kantola im, viikari j s a et al. Dupuytrens enfermidade en tipo I diabéticos pacientes: un estudo prospectivo de cinco anos. Clink. Exp. Reum. 1996, 14; 59-65.

17- Gamstedt a, Holm-Glad J, Ohlson CG e al. As anomalías manuais están fortemente asociadas á duración da diabetes mellitus. J. interno. Med. 1993, 234, 189-193.

18- Ryckewaert A. Algodystrophy. En reumatoloxía ósea e patoloxía articular .Mdecine – Ciencias. Flamamarion.1989; 397 400. 19- Hutchinson JW e al .dupuytren enfermidades e ombro conxelado inducido polo tratamento cun inhibidor de metaloproteinasa de matriz. J. óso. Selo. Surg. 1998, 80; 907-908.

20- PAL B. Trastornos reumáticos en diabetes con especial referencia á cirurxía ortopédica en diabéticos. J. Ortopédica. Reumatoloxía. 1996, 9; 22-27.

21- Breen JD, Karchmer AW. Infeccións de Staphylococcus aureus en pacientes diabéticos. Infectar. Dis.clin.north am. 1995.79; 11-24

22- Gin h, et al. Infección e diagemias. Rev.med.int. 1993, 14; 32-38.

Deixa unha resposta

O teu enderezo electrónico non se publicará Os campos obrigatorios están marcados con *